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缺硒是誘發(fā)冠心病的危險因素

文章來源：m.bgdy88.com發(fā)表時間：2017-11-28 10:03:09

1987年～1993年我國多省市35～64歲人群調(diào)查(中國MONICA)發(fā)現(xiàn)，最高發(fā)病率為108.7/10萬(山東青島)，最低為3.3/10萬(安徽滁州)，有較顯著的地區(qū)差異，北方省市普遍高于南方省市。冠心病的患病率城市為1.59%，農(nóng)村為0.48%，合計為0.77%，呈上升趨勢。2009年中國城市居民冠心病死亡粗率為94.96/10萬，農(nóng)村為71.27/10萬，城市高于農(nóng)村，男性高于女性。冠心病的發(fā)作常常與季節(jié)變化、情緒激動、體力活動增加、飽食、大量吸煙和飲酒等有關(guān)。冠心病發(fā)生預(yù)防與一種微量元素硒有著密切的關(guān)系，冠心病患者體內(nèi)缺硒，缺硒加劇冠心病惡化，補(bǔ)硒使病情得到改善，減輕心肌梗塞時心肌損傷程度，縮小梗塞面積和促進(jìn)修復(fù)的作用。

缺硒被認(rèn)為是冠心病發(fā)生的危險因素。流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，美國和芬蘭等國高硒地區(qū)冠心病、高血壓的發(fā)病率比低硒地區(qū)明顯降低。芬蘭東部土壤及人們飲食中低硒，冠心病及動脈硬化引死亡率是世界上最高的國家。Salonen通過調(diào)查發(fā)現(xiàn)，大部分冠心病患者的平均血硒水平低于對照組。隨著血硒水平降低，心肌梗塞及其死亡率的相對危險度顯著增高。有人測定了急性心肌梗塞患者的血硒含量，發(fā)現(xiàn)該病發(fā)作4小時內(nèi)血漿硒水平下降，并認(rèn)為這在心肌梗塞前就已存在低硒。另有觀察發(fā)現(xiàn)，冠心病患者(心肌梗塞11例，心絞痛14例)血硒水平低。可見，血硒濃度與冠心病具有負(fù)相關(guān)關(guān)系。用富硒酵母治療冠心病，能使其LPO均值下降，GSH—Px/LPO比值有所提高。另外，全血粘度、血漿粘度、纖維蛋白原等血液流變學(xué)指標(biāo)也明顯改善。說明心血管病易患因素呈下降趨勢。補(bǔ)硒可使動物實(shí)驗(yàn)性心肌梗塞損傷減少，加速梗塞區(qū)細(xì)胞的修復(fù)過程;還可增加冠狀血管的血流量，降低心肌耗氧量。有利于心肌細(xì)胞損傷的修復(fù)和功能的改善。

有人分析認(rèn)為，缺硒與冠心病形成的多種因素密切相關(guān)。冠心病人體中的微量元素硒處于明顯的缺乏狀態(tài)。缺硒組人群的高密度脂蛋白(HDL)含量顯著低于正常人，而且能反應(yīng)卵磷脂膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶(LCAT)活性的物質(zhì)AP—CL的含量亦顯著低于正常含硒組，當(dāng)HDL含量偏低時，HDL上的apo—A(載脂蛋白)含量相應(yīng)減少，細(xì)胞內(nèi)游離膽固醇流出減少而堆積。同時，LCAT活性的降低，使得膽固醇進(jìn)入肝細(xì)胞予以清除的能力減弱，容易造成卵磷脂和游離膽固醇的積累，這是冠心病形成的原因之一。實(shí)驗(yàn)表明，低硒時，體內(nèi)GSH—Px和SOD活性降低。GSH—Px可將SOD歧化超氧自由基(·O2—)生成的H2O2轉(zhuǎn)變成H2O而清除之，防止羥自由基(·OH)、·O2—產(chǎn)生，以減輕和阻斷脂質(zhì)過氧化作用的一級引發(fā)作用，通過還原氫過氧化物以減輕或阻止二級引發(fā)作用，防止LPO或MDA的生成。低硒時，GSH—Px活性的降低，使得LPO濃度增高，花生四烯酸代謝失調(diào)，AS形成，同時，還可導(dǎo)致心臟組織和血管蛋白質(zhì)和磷脂的損害，從而引起冠心病的發(fā)生。硒是自由基清除劑，能提高GSH—Px活性，硒可通過直接或間接的抗氧化作用，減輕或阻止脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，降低體內(nèi)LPO濃度。因此，提高患者體內(nèi)的硒含量，可以減少冠心病的易患因素，從而有利于冠心病的防治。

冠心病患者每天補(bǔ)充250-300微克硒，不多補(bǔ)也不少補(bǔ)，滿足體內(nèi)微量元素硒的需求，做到科學(xué)合理補(bǔ)硒。

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